В нормальных условиях, при рентгеновском исследовании, в исключительных случаях, можно заметить плевру и то при условии, если рентгеновские лучи пройдут в касательной линии к междолевой плевре с правой стороны, между верхней и средней долями правого легкого.

Аномалии развития, заключающиеся в том, что у человека после утробной жизни осталось многодольчатое строение легких и сохранились (как и в эмбриональной жизни) междолевые вырезки. Это lobus cardiacus, lobus posterior верхушки нижней доли и добавочная средняя доля левого легкого. При нетипичном расположении непарной вены (vena azygos) выступает отдельная доля непарной вены (lobus v. azygos), которую можно увидеть на рентгенограммах (рис. 1). Некоторые авторы сообщают, что эту долю можно встретить у 0,5% больных. Очень характерным является направление линии, вызванное тенью междолевой плевры, идущей книзу и переходящей в очень интенсивную круглую пятнистую тень, которая соответствует непарной вене. Некоторые патологические процессы ограничиваются локализацией в этой доле, но встречается также значительное утолщение междолевой плевры.

Рис. 1. Доля непарной вены (lobus venae azygos)

Внутриплевральное давление. По сравнению с атмосферным, внутриплевральное давление является отрицательным. Плевральная полость не связана с атмосферой. Отрицательное давление вызвано действием двух противодействующих сил. Одна из этих сил вызвана эластичностью легочной ткани и имеет концентрическое направление, а другая, центрифугальная, создается в результате упругости грудной клетки и ее дыхательных движений. На верхушке выдоха, давление в плевральной полости, измеряемое водным манометром, приближается к нулю, а при вдохе составляет от 8 до — 12 см водного столба. При обычных дыхательных движениях, внутриплевральное давление колеблется в пределах от 2 — 4 до — 8, —10 см водного столба. При резких, быстрых дыхательных движениях, отрицательное давление в плевральной полости углубляется и доходит до — 20 и даже до — 30 см водного столба. Такое низкое внутриплевральное давление вызвано тем, что атмосферный воздух не может быстро попасть в нижние дыхательные пути и следовательно не может заполнить все бронхиальное дерево. В таких случаях, атмосферный воздух не успевает за дыхательными движениями грудной клетки, которые при этой быстроте резко увеличивают объем грудной клетки. Фиброзные процессы легочной ткани, уменьшающие объем легких, потеря эластичности легочной ткани — при воспалительных процессах и новообразованиях, а также обтурационный ателектаз — все это вместе ограничивает расправление легкого. Концентрическое дыхательное движение грудной клетки способствует увеличению ее объема. И в этих случаях, может возникнуть в плевральной полости при вдохе и выдохе значительное отрицательное давление. При продолжающемся таком состоянии, когда легкие потеряли, в результате патологического процесса в легочной ткани или бронхах, способность нормального расширения, при очень низком отрицательном давлении в плевральной полости, грудная клетка с соответствующей стороны, деформируется. Можно говорить тогда о „моделировании" через легкое, кажущейся на первый взгляд упругой грудной клетки.

Сайт дня