Органы дыхания и кровообращения неразрывно связаны, всякое нарушение целости этой связи приводит к тяжелым расстройствам дыхания и кровообращения.

К наиболее опасным расстройствам ведет кровопотеря, связанная с возникающими при травмах груди повреждениями легких, сердца, сосудов грудной полости и стенки. Каждое из таких повреждений сопровождается более или менее значительным кровотечением, ведущим к уменьшению ОЦК. Диспропорция между ОЦК и объемом сосудистого русла губительно отражается на деятельности жизнеобеспечивающих органов и систем. И хотя в критических ситуациях в действие включаются соответствующие приспособительные реакции организма (сокращение периферических сосудов, сосудов паренхиматозных органов), финал может быть трагичным.

Сосудистая система делится на систему с высоким давлением (сосуды головного мозга, венечные сосуды сердца, сосуды некоторых эндокринных желез), в которой находится до 15% ОЦК, и систему с низким давлением, содержащую 80% крови. При кровотечении в первую очередь теряется кровь из крупных вен грудной полости (отсутствие сократительных элементов в их стенке и вазомоторной активности). При кровопотере в пределах 400-500 мл (10% ОЦК) теряется кровь только из этих сосудов. Происходит лишь пассивное спадание крупных вен, и компенсаторных реакций не возникает, так как емкость сосудистого русла будет примерно соответствовать ОЦК. Артериальное давление не изменится: может наблюдаться небольшое уменьшение центрального давления, сохранится МОК. несколько увеличится частота сокращений сердца. Через несколько часов ОЦК восстанавливается за счет поступления лимфы из грудного протока, впадающего в вены грудной полости. Возмещения такой кровопотери обычно не требуется.

Потеря более 10% ОЦК уже не может компенсироваться за счет спадания крупных вен и требует от организма включения других приспособительных механизмов, активно уменьшающих сосудистое русло. Такую кровопотерю во избежание снижения артериального давления следует восполнить.

Потеря от 20 до 40% ОЦК самостоятельно не компенсируется и неизбежно приводит к гибели больного в различные сроки в результате постгеморрагических нарушений системы кровообращения. Обычно кровопотерю от 10 до 20% ОЦК считают критической, от 20 до 40% — сублетальной и свыше 40% — летальной. Приведенные значения являются условными и зависят от предшествующего состояния организма и особенно от скорости кровотечения. Медленная кровопотеря вызывает менее выраженные нарушения гемодинамики, чем такая же по величине, но быстрая.

Наряду с опасными для жизни расстройствами кровообращения, которые возникают при травмах груди в результате механических повреждений отдельных элементов системы кровообращения, значительная роль принадлежит и механизмам, связанным со сдавлением и смещением сердца и магистральных сосудов груди.

Кровоизлияния в полость перикарда, при которых обильное скопление крови чрезвычайно затрудняет сократительную деятельность сердца. Вследствие одновременного сдавления венечных сосудов резко нарушается питание миокарда. Возникает тампонада сердца. Скопление крови в перикарде влияет как на малый, так и на большой круг кровообращения. затрудняя приток крови в предсердие и прекращая отток из желудочков вследствие отсутствия в них крови.

Скопление в плевральных полостях воздуха под давлением и крови не только оказывает сильное давление на сердце и сосуды (в частности на полые вены), но и приводит к смещению средостения, сжатию противоположного легкого с последующим затруднением кровотока в нем. Особенно опасен для нарушения работы сердца правосторонний гемо - и пневмоторакс, при котором сдавлению подвергаются наиболее податливые и уязвимые области сердца — аурикулярная и венозная. Также опасны эмфизема и гематома средо-стения, которые, оттесняя сердце кпереди, оказывают непосредственное давление на заднюю поверхность сердца — часть правого предсердия, левого желудочка и заднюю стенку левого предсердия, не покрытую перикардом. Для нарушений кровообращения не меньшее значение, чем сдавление сердца и сосудов, имеют смещения сердца и перегибы крупных сосудов. Подобные смещения влекут за собой весьма значительные перегибы крупных сосудов и резкое затруднение (вплоть до полного прекращения) кровотока в них. Особенно опасны в этом отношении перегибы полых вен, так как они приводят к значительному уменьшению объема поступающей в полости сердца крови, резкому снижению артериального давления, тяжелой анемии головного мозга. Все эти нарушения создают условия для возникновения острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Общие нарушения, к которым приводят все сложные взаимосвязанные функциональные изменения и нарушения, вызванные травмой, можно представить в виде триады: гипоксия, гиперкапния и травматический шок.

В артериальной крови в норме содержится 95-98% HbO2, РО2 составляет 100 мм рт. ст., РСО2 — 35-45 мм рт. ст.

При I степени гипоксии в крови содержится 85-89% НbО2. Отмечаются умеренный цианоз, одышка и гипертензия. При II степени (НbО2 75-85%) — резкое напряжение компенсаторных механизмов. При III степени (НbО2 30-40%) развивается тяжелая гипоксическая кома. Объем кислорода, растворенного в крови, равняется 800 мл. а потребность организма в кислороде в среднем составляет 300 мл/мин; запасы же кислорода в тканях ничтожны — их может хватить на 5-6 мин жизнедеятельности. Поэтому после тяжелой травмы очень скоро наступает резкий дефицит кислорода. Кислородное голодание особенно быстро и резко сказывается на ЦНС и сердце. При тяжелых формах гипоксии уже через считанные минуты возникают очаги некроза в коре головного мозга и мозжечке, затем наступают глубокие нарушения деятельности ЦНС, угнетение дыхательного и вазомоторного центров, значительное снижение обмена веществ, накопление кислых продуктов обмена, в том числе уменьшение выделения углекислого газа в выдыхаемом воздухе и т. д. Критический срок полного прекращения кровообращения, после которого наступают необратимые изменения, составляет для головного мозга — 2-5 мин, для печени— 30 мин, для почек — 60 мин.

Углерода диоксид играет в организме весьма важную роль в качестве регулятора дыхания, поддерживающего на определенном уровне его кислородный бюджет и КОС. В норме РСО2 в крови колеблется от 30 до 40 мм рт. ст. При тяжелых травмах груди в результате нарушения вентиляции углерода диоксид недостаточно выводится из организма и накапливается в крови и тканях, приводя к гиперкапнии и дыхательному ацидозу.

При РСО2 в крови более 50 мм рт. ст. гиперкапния проявляется обильным потоотделением и повышенной секрецией бронхиальных желез, угнетается деятельность дыхательного центра, дыхание становится частым, поверхностным, аритмичным. Артериальное давление повышается, появляется тахикардия (до 160 уд/мин), и больные впадают в ацидотическую кому с последующей остановкой дыхания и прекращением деятельности сердца.

Травматический шок — вполне закономерное явление при тяжелой сочетанной травме груди. Резкое перераздражение чрезвычайно чувствительных рецепторов плевры, корня легкого и других образований, кровопотеря, кислородное голодание, нарастающее торможение в ЦНС — все это способствует развитию тяжелейшего травматического шока, нередко являющегося причиной смерти.

Из более поздних нарушений, развивающихся при тяжелых закрытых травмах груди, серьезное значение может иметь почечная и печеночная недостаточность. Наступающее снижение кровотока в печени и почках приводит к нарушению их функции. Определенную роль играет спазм сосудов этих органов, а также повреждение почечных канальцев токсинами, образующимися в обескровленной печени, раздавленных мышцах продуктами гемолиза и т. д.

Особенно резко проявляются нарушения функции почек при так называемом травматическом токсикозе. Причиной тяжелой печеночно-почечной недостаточности могут быть и массивные трансфузии донорской крови. В развитии этого грозного осложнения крайне важна длительность периода артериальной гипотензии. При шоке и кровопотере частично нарушается антитоксическая функция печени, уменьшается содержание гликогена, поэтому важнейшим условием успешной профилактики гепаторенальной недостаточности является быстрое восстановление артериального давления путем трансфузионной терапии и нормализации газообмена.

Повреждения внутренних органов груди диагностируются у 72-75% пострадавших с сочетанными множественными переломами ребер, в том числе повреждения легких — у 52%, сердца (ушибы) — у 20%. Повреждение легких при множественных переломах чаще носит характер краевых разрывов или ушибов различных по величине участков, которые клинически проявляются пневмотораксом, развитием подкожной эмфиземы, легочными кровотечениями через верхние дыхательные пути, кровохарканьем, учащением дыхания, появлением акроцианоза, болевых ощущений в груди. При рентгенологическом исследовании в легких могут быть видны множественные мелкопятнистые тени, отражающие кровоизлияния в легочную ткань. Позднее, через 4-5 дней, может выявиться ограниченная инфильтрация легочной ткани на отдельных участках или на протяжении всего легочного поля, иногда клиническая картина ушиба легкого при рентгеноскопии соответствует картине пневмонии. В редких случаях образуется локальная гематома, представляющая известные трудности для дифференциальной диагностики с опухолью легкого.

Повреждение диафрагмы клинически диагностировать трудно, особенно при тяжелых множественных травмах. Обязательным является рентгенологическое исследование. Физикальные симптомы зависят от сроков начала исследования после травмы, наличия сочетанных повреждений, а также степени пролабирования внутренних органов через разрыв диафрагмы. Поджимание легкого кверху с ограничением его подвижности может проявиться в развитии недостаточности внешнего дыхания. Смещение средостения в противоположную сторону может привести к развитию сердечной недостаточности. Как правило, при разрыве левого купола диафрагмы в плевральную полость пролабируют желудок и кишечник, что легко выявляется при рентгеноскопии; при повреждении диафрагмы справа пролабирование печени выявляется не всегда. Диагностике может помочь пневмоперитонеум, при котором воздух переме-щается через разрыв диафрагмы из брюшной полости в плевральную.

Повреждение аорты у пострадавших в клинике встречается редко, так как в основном они погибают на месте происшествия. Современные достижения грудной хирургии позволяют надеяться на возможность спасения таких пострадавших при своевременной диагностике и операции. Классическим местом разрыва аорты при травмах груди является область дуги ее сразу после отхождения левой подключичной артерии. Клиническая картина повреждения аорты весьма характерна. По механизму травмы его следует ожидать при сочетании переломов позвоночника и ребер, а также при ударе или сжатии грудной клетки в переднезаднем направлении с образованием множественных переломов ребер в хрящевой части слева.

Ранние симптомы: кратковременная потеря сознания, артериальная гипотензия, дисфагия, хрипота голоса (давление гематомы на главные бронхи, пищевод и возвратный гортанный нерв), систолический шум на аорте, расширение тени верхней части средостения на рентгенограмме.

Механизм травмы сердца чаще связан со сдавленней груди или сильным прямым ударом в области грудины. В результате прямого удара или противоудара возникают ушибы миокарда с кровоизлияниями, разрывом мышечных волокон, с разрывом эпикарда и перикарда. Повреждения чаще носят диффузный характер, реже изолированный (5:1), типичная локализация их — стенки левого желудочка.

При инфарктоподобной форме ушиба сердца смерть может наступить в ближайшие часы и дни независимо от других повреждений. Даже при благоприятном течении развивающийся склероз миокарда нарушает нормальную деятельность сердца, значительно осложняя жизнь пострадавших после травмы. Более благоприятна стенокардическая форма ушиба сердца, более склонная к обратному развитию, однако при этой форме патологический процесс может прогрессировать с исходом в хроническую коронарную недостаточность с развитием дистрофического кардиосклероза. В клинической картине характерны стойкая тахикардия, экстрасистолия, артериальная гипотензия с маленьким пульсовым давлением, одышка, цианоз, умеренное расширение относительной сердечной тупости, ослабление I тона сердца, появление шума трения перикарда, систолического шума на верхушке сердца. ЭКГ отражает гипоксию миокарда, коронарную недостаточность, типичные для инфаркта миокарда. Летальность при «участии» ушиба сердца в политравме увеличивается в 2-3 раза, достигая 60-70%.

Следует отметить, что тахикардия, с диагностической точки зрения, менее информативна, чем брадикардия (точнее — симптом отсутствия «нормальной» тахикардии, типичной для политравмы вообще).

Мы наблюдали пострадавшего 65 лет, который при переезде шоссе на велосипеде был сбит легковым автомобилем. В результате у него возникли односторонние множественные переломы скелета (слева): ключицы, плеча, предплечья, 10 ребер в 28 местах, крыла подвздошной кости, бедра и голени. Госпитализирован через час после травмы в состоянии шока III степени. Сознание полностью сохранено, признаков ушиба головного мозга нет. Явным несоответствием типичной картине шока была относительная брадикардия — 56-58 уд/мин. После выведения пострадавшего из шока средствами интенсивной терапии (через 4 ч) и стабилизации гемодинамики на уровне (130...140)/( 100...90) мм рт. ст. частота пульса колебалась в пределах 60-70 уд/мин. Такая «нелабильность» пульса была расценена как прогностически неблагоприятная, инфарктоподобная форма ушиба сердца подтверждена электрокардиографически, а через 3 сут - на вскрытии. Смерть наступила от внезапной остановки сердца на фоне благоприятного течения послешокового периода и полноценного лечения.

Травма органов верхнего отдела брюшной полости и забрюшинного пространства при множественных переломах ребер почти закономерна, так как эти органы (печень, селезенка, почки, надпочечники) расположены в пределах нижних ребер, защищены ими и травмируются почти так же часто, как органы грудной полости. При политравме разрывы селезенки легко просматриваются и почти в 30% наблюдений диагноз устанавливается только на вскрытии. В условиях политравмы наибольшую диагностическую ценность при разрыве селезенки имеют признаки нарастающей кровопотери (при исключении других возможных источников ее), определение свободной жидкости (крови) в брюшной полости с помощью перкуссии, положительный результат лапароцентеза, наличие переломов ребер над селезенкой, рентгенологическое исследование. Диагностика внутрибрюшного кровотечения, основанная только на данных физикального исследования при наличии черепно-мозговой комы, алкогольного опьянения, действия наркотиков, множественных переломов нижних ребер, забрюшинной гематомы, весьма затруднительна, что может привести к ненужной или к запоздалой лапаротомии. Неоценимую помощь в диагностике внутрибрюшных кровотечений и повреждений внутренних органов оказывает УЗИ.

Выявлению повреждений внутренних органов живота могут способствовать новокаиновые блокады повреждений костей. Возможность «глубокой» пальпации живота после блокады позволяет исключить брюшные повреждения и избежать лапаротомии. Наиболее важным симптомом повреждения почек является гематурия, которая у пострадавших с ушибами почек продолжается 2-3 дня, при капсульных разрывах и трещинах почек (до 50-60 эритроцитов в поле зрения) — в течение 7-9 дней. Для установления стороны повреждения и наличия блокады почки или отрыва мочеточника могут быть полезными хромоцистоскопия и экскреторная урографня. Урологическое обследование можно проводить у пострадавших лишь после выведения их из шока и при констатации достаточной секреторной функции почек.

Сайт дня