Диагностика тяжелых повреждений грудной клетки затруднена. Множественные переломы ребер при сочетании с другими равными по тяжести или более тяжелыми повреждениями нередко не распознаются при жизни. Деформация грудной клетки при множественных переломах выражена у пострадавших с тяжелыми повреждениями не только ребер, но и органов грудной полости. Деформация скелета груди может быть ложной в связи с ушибами и гематомами мягких тканей грудной стенки. Выраженная одышка (до 30 дыханий в 1 мин и более) наблюдается у всех больных вследствие резких болевых ощущений, ограничивающих глубину дыхания (менее 200 мл). Тяжесть состояния пострадавших без сопутствующих повреждений внутренних органов зависит в основном от числа сломанных ребер и локализации переломов на «реберном кольце». Болевые ощущения и расстройства вентиляции легких были меньше выражены при переломах задних частей ребер, вблизи позвоночника, что объясняется меньшими смещениями отломков в процессе дыхательного акта как вследствие анатомических особенностей, так и в результате своеобразной иммобилизации при положении больного лежа на спине. Множественные переломы передних и боковых частей ребер сопровождались выраженными расстройствами вентиляции легких, особенно при появлении парадоксальных движений участков грудной стенки в связи с образованием «реберных панелей». В патогенезе тяжелого состояния у больных с нарушением «каркасности» грудной клетки существенную роль играет невозможность создать внутригрудное отрицательное давление, необходимое для полноценного вдоха. Расстройства вентиляции усиливаются рефлекторным ограничением дыхательных экскурсий грудной клетки в связи с болевым фактором, а также сопутствующими травмами легких, развитием грозных осложнениий - гемо - и пневмоторакс. Шок развивается у каждого третьего пострадавшего.

Сопутствующие травмы органов груди значительно отягощают состояние пострадавших. В связи с различной ригидностью грудной стенки у больных разных возрастных групп тяжесть внутригрудных повреждений не всегда соответствует тяжести нарушения скелета груди. Поэтому даже при переломах 3 ребер пострадавших необходимо госпитализировать на 2-3 сут для наблюдения и тщательного обследования (рентгеноскопия груди обязательна!). Многообразие сопутствующих повреждений и осложнений при тупых травмах груди позволило составить их общую наглядную схему (рис. 3). Самым частым сопутствующим повреждением при множественных переломах ребер являются повреждения сосудов грудной стенки: межреберных артерий и, реже, внутренней грудной артерии. Повреждения этих сосудов служат основной причиной развития гемоторакса и вследствие этого тяжелой анемии. При ранении острыми отломками ребер самого легкого кровотечение обычно не обильное и имеет тенденцию к самостоятельному прекращению. Гемоторакс наблюдается у 30% пострадавших, у большинства — в сочетании с пневмотораксом. Пневмоторакс как самостоятельное осложнение развивается у 35% пострадавших. Несомненно, что гемоторакс осложняет травмы груди чаще, но скопление крови и выпота в небольших количествах (от 100 до 300 мл) не выявляется при рентгенологическом исследовании.

Диффузионная функция нарушается одинаково при одностороннем реберном клапане и при двусторонних переломах, однако коэффициент использования кислорода более низок при двусторонних переломах. При множественных односторонних переломах ЖЕЛ на стороне повреждения уменьшена на 30%, тогда как при реберном клапане она снижается на 50%. Наиболее низкое насыщение крови кислородом (до 82-86% оксигемоглобина), а также значительные изменения КОС в сторону дыхательного ацидоза наблюдаются при наличии свободного фрагмента. ЦВД при наличии реберных клапанов повышалось в 1,5-2 раза. Причинами этих нарушений являются потеря грудной стенкой устойчивости, появление парадоксальных движений. Если париетальная плевра и внутригрудные органы не повреждены, то нарастание отрицательного давления в плевральной полости во время вдоха приводит к втягиванию свободного фрагмента внутрь, что препятствует полному расправлению легкого. При выдохе реберная створка выпячивается кнаружи и смещает в сторону повреждения легкое и средостение. Клинические наблюдения дают возможность установить прямую зависимость тяжести состояния больного от площади створки и ее подвижности. Чем больше и мобильнее створка, тем тяжелее состояние пострадавшего.

Рис. 3. Возможные повреждения и осложнения закрытых травм груди.

1 — аспирация крови, слизи и рвотных масс; 2 — обтурация. повреждение трахеи; 3 — пневмоторакс; 4 — переломы ребер; 5 — коллапс пегкого, бронхоспазм; 6 — подкожная эмфизема; 7— флотирующий реберный клапан; 8 — гемоторакс; 9 — спазм или паралич грудных мышц; 10 — разрыв селезенки; 11 — разрыв почки; 12 — пневмоперитонеум; 13 — сдавление крупных сосудов: кровоизлияния в надпочечники; 14 — разрыв печени: 15 — бронхопневмония; 16 — эмболия; 17 — обтурация бронхов слизью, кровью, секретом; 18 — разрыв бронхов и аорты; 19 — ушиб и отек легких; 20 — гемоперикард; 21 — ушиб и разрыв сердца.

Максимальные степени расстройства дыхательной функции, обусловленные нарушением механизма дыхательных движений, наблюдаются при «размятой» грудной клетке. Тяжесть нарушения дыхания усугубляется смещением средостения в здоровую сторону и своеобразным симптомокомплексом баллотирования при дыхательных экскурсиях, что приводит к перегибам и сдавлению крупных сосудов, бронхов и т. д. Все это в значительной степени затрудняет нормальную функцию легкого и на неповрежденной стороне, что сильно отягощает состояние больного.

Одним из проявлений травмы груди является проникновение в плевральную полость воздуха с образованием пневмоторакса. Различают открытый, закрытый и клапанный пневмоторакс. Открытый пневмоторакс возникает при проникающем ранении грудной стенки, закрытый - при закрытой травме груди. Все виды пневмоторакса сопровождаются расстройствами дыхательной, сердечно-сосудистой и нервно-регуляторной деятельности. Наружный воздух начинает свободно поступать в плевральную полость, повышая внутригрудное давление, что приводит к ателектазу легкого, смещению средостения в здоровую сторону, перегибам и сдавлению крупных венозных сосудов, бронхов и т. д.

Рис. 4. Пневмоторакс и травматическая эмфизема (по Е. А.Вагнеру, 1981).

1 — разрыв трахеи: 2 — разрыв бронха (воздух может проникать в средостение или в плевральную полость); 3 — разрыв легкого: 4 —- подкожная эмфизема в результате разрыва париетальной плевры: 5 — эмфизема средостения вследствие разрыва медиа стинальной плевры; 6, 7 — разрывы легкого при плевральных спайках.

Колебания средостения значительно ухудшают функцию легкого на здоровой стороне, препятствуя при вдохе свободному его расправлению, а при выдохе — достаточному сжатию. Этим в значительной степени объясняется нарушение газообмена в функционирующем легком. Кроме того, расстройства газообмена усугубляются в связи с возникновением парадоксального дыхания. При вдохе в спавшееся легкое не поступает наружный воздух из бронхов, в него попадает лишь небольшая часть воздуха, насасываемого здоровым легким. Вместе с тем в здоровое легкое присасывается значительное количество воздуха из спавшегося легкого. Во время выдоха насыщенный углекислым газом воздух поступает под некоторым давлением не только в трахею, но и обратно — в спавшееся легкое на стороне повреждения. При каждом вдохе и выдохе воздух, насыщенный углекислым газом. как бы перекачивается из сжатого легкого в здоровое и обратно. Количество его довольно велико 150-250 мл при каждом вдохе. Если учесть, что «мертвое пространство» верхних дыхательных путей до легких составляет 120-150 мл, при учащении дыхания и снижении его глубины наружный воздух, содержащий кислород, в легкие для газообмена не поступает. Развивается вентиляционная гипоксия и «аутоасфиксия».

Попадание в плевральную полость большого количества воздуха вызывает спадение легкого, при этом вентилируются только плевральная полость и бронхи. Альвеолы не расправляются, газообмен в легком прекращается при сохранении функционального кровотока. Возникает несоответствие между альвеолярной вентиляцией и кровотоком (рис. 4). Следует иметь в виду, что вследствие шунтирования венозной крови из невентилируемого легкого гипоксия не может быть устранена никаким воздействием на вентиляцию другого легкого. Охлаждение, высушивание, раздражение плевры внешним воздухом и флотирование средостения оказывают отрицательное воздействие на высокочувствительный нервный аппарат, механотермо - и хемо - рецепторы, приводя к нарушению взаимозависимости нервно-рефлекторных процессов. Выраженность расстройств газообмена и гемодинамики определяется величиной дефекта грудной стенки и плевры, а также скоростью поступления воздуха и наличием плевральных сращений.

Рис. 5. Нарушения, вызывающие дыхательную недостаточность (по Е. А.Вагнеру, 1981).

1 — боль при переломе ребра; 2 — створчатый перелом ребер; парадоксальное дыхание, баллотирование средостения; 3 — разрыв легкого; 4— гемоторакс: 5 — пневмоторакс: 6 — ателектаз легкого; 7— разрыв и атония диафрагмы; в — легкое неповрежденное, но поджатое, отечное; 9 — трахеобронхиальная закупорка продуктами секреции и аспирации; 10 — разрыв крупного бронха; 11 — спазм глотки; 12 — угнетение дыхательного центра.

Особую форму открытого пневмоторакса представляет собой двухсторонний пневмоторакс, который практически всегда является смертельным.

При одностороннем закрытом пневмотораксе с полным коллапсом легкого рефлекторные механизмы извращаются меньше, давление в плевральной полости не достигает атмосферного, нет резких колебаний давления и флотирования средостения. Во время вдоха размеры грудной клетки увеличиваются, и при отсутствии клапанного механизма возможна частичная вентиляция легкого на стороне повреждения. Легкое поврежденной стороны в этих условиях может в значительной степени компенсировать газообмен, поэтому закрытый пневмоторакс протекает легче и в неосложненных случаях воздух из плевральной полости рассасывается в течение 5-7 дней после травмы.

Клапанный пневмоторакс протекает преимущественно по так называемому инспираторному, или вдыхательному, типу. Он может быть наружным или внутренним. Наружный клапанный пневмоторакс возникает при образовании клапанов из мягких тканей раневого канала грудной стенки. При вдохе клапан открывается — происходит всасывание воздуха в плевральную полость, при выдохе края раны смыкаются и препятствуют его обратному выдоху. Внутренний клапанный пневмоторакс чаще наблюдается при повреждении крупного бронха или при лоскутной ране легкого, длительно поддерживающей сообщение между легким и плевральной полостью. При вдохе воздух свободно поступает через рану легкого в плевральную полость, а при выдохе не может целиком выйти наружу через эту рану, так как края раны смыкаются, закрывая просвет для проникновения воздуха в бронх в трахею. При каждом следующем вдохе количество воздуха в плевральной полости увеличивается, и давление в ней постепенно повышается (рис. 5).

Проявлениями «газового синдрома» при травме груди являются также эмфизема средостения и подкожная эмфизема. Сдавление легочных вен ведет к застою в легких, а затем в связи с нарушением притока крови к правому сердцу — к уменьшению наполнения и легочных артерий. Уменьшение объема грудной полости в связи с расширением средостения увеличивает дыхательную недостаточность. Подкожная эмфизема чаше всего возникает при напряженном пневмотораксе и разрыве париетальной плевры, что соответствует типичной травме — разрыву легкого с переломами ребер или проникающему ранению. Воздух в мягкие ткани груди поступает также извне через раневой канал. При неповрежденной париетальной плевре воздух попадает из средостения через верхнюю апертуру грудной клетки. Возможно развитие обширной подкожной эмфиземы при закрытом разрыве бронха или легкого и неповрежденной париетальной плевре. При высоком давлении в плевральной полости воздух выходит в мягкие ткани груди через межклеточные щели в париетальной плевре. Следует различать ограниченную, распространенную и тотальную подкожную эмфизему. Распространенная подкожная эмфизема весьма тягостна. Она приводит к нарушению фонации, но сама по себе серьезных изменений функции дыхания и сердечно-сосудистой системы не вызывает.

Нарушение вентиляции может быть обусловлено также кровотечением в плевральную полость с образованием гемоторакса. Прямым последствием всякого (достаточно массивного) гемоторакса является более или менее выраженное острое малокровие, но важнейшие функциональные нарушения связаны и с компрессионным воздействием на органы грудной полости. Ретрагируя прилегающее легкое, односторонний гемоторакс вызывает смещение средостения в здоровую сторону. При этом соответственно уменьшаются объем и подвижность легкого на другой стороне, что нарушает нормальный газообмен. Сходное компрессионное действие оказывают и гематомы средостения, иногда достигающие громадных размеров. При разрыве диафрагмы выпадение внутренних органов живота в грудную полость в ряде случаев вызывает полное спадание легкого и смещение средостения.

Ателектаз легких выделяют по причинному признаку:

1) ателектаз от сдавления;

2) ателектаз от закупорки воздухоносных путей (бронхиальная непроходимость);

3) ателектаз от самосжимания (контрактации).

Практически при тяжелых закрытых травмах груди имеет место сочетание всех этих видов «невздутия», но с преобладанием одного из них. Давление малоподвижного фрагмента грудной стенки при клапанных переломах, скопление в плевральной полости крови или воздуха (при напряженном пневмотораксе), давление резко смещенного средостения на прижатое к противоположной грудной стенке легкое — вот основные силы, лишающие легкое подвижности, выжимающие из альвеол воздух, уменьшающие их объем и вызывающие состояние компрессионного ателектаза.

Возникновение ателектаза легких связано не только с механическими факторами. Функциональная непроходимость наступает и рефлекторно в ответ на раздражение нервных окончаний и разветвлений блуждающего нерва и симпатического ствола. Клиническая картина ателектаза легкого при травме груди зависит от площади ателектазированного участка, состояния остальных отделов легкого и других факторов. При учете этих факторов нельзя забывать и о том, что отдельные доли и дольки легких обладают известной не только анатомической, но и функциональной самостоятельностью. Ателектаз может закончиться полным восстановлением функции пораженного отдела легких. Однако в безвоздушном участке легкого нередко развивается воспалительный процесс. Пневмония после закрытой травмы груди в своем динамическом развитии всегда проходит стадию массивного коллапса легкого. Особенно опасны как в ближайшие часы после травмы, так и в более отдаленные сроки ателектазы, захватывающие целое легкое. Это так называемые тотальные легочные ателектазы, или массивные коллапсы легкого.

Особо тяжелые нарушения дыхательной функции при травмах груди связаны с возникновением так называемого влажного легкого. В результате резкого увеличения продукции интерстициальной и внутриальвеолярной жидкости, связанного с нарушением дренажных механизмов трахеобронхиального дерева, больной как бы тонет в своем бронхиальном секрете. A. Fischenson (1973) описывает такую цепь событий: тяжелая травма, кровопотеря, успешное оживление, массивные инфузии, а через 3-4 дня — катастрофически прогрессирующая дыхательная недостаточность.

Острую дыхательную недостаточность принято разделять на четыре степени.

Легкая степень характеризуется частотой дыхания до 25 в 1 мин, падением резервов дыхания до 30-25% от исходного уровня, тахикардией 100-110 уд/мин, снижением насыщения крови кислородом до 92-90% и рН — в пределах 7,35-7,30.

Средняя степень проявляется усилением одышки до 30-35 дыханий в 1 мин, снижением резерва дыхания до 10—20% от исходного уровня, падением насыщения крови кислородом до 81-90% и рН — до 7,25.

Тяжелая степень характеризуется поверхностным дыханием (более 35 в 1 мин), отсутствием резервов дыхания, частота пульса достигает 140-180 уд/мин, насыщение крови кислородом составляет 75-80%, рН — 7,15-7,20.

Предагональная степень проявляется гипоксической комой. При тяжелых травмах груди обтурация может возникнуть на любом уровне дыхательной системы: в гортани, трахее, главных, долевых и более мелких бронхах. Причинами обтурации являются:

1) рефлекторный спазм мышц гортани, закрытие голосовой щели, рефлекторное сокращение более мелких бронхов;

2) скопление в трахее и бронхах значительного количества жидкого отделяемого (в сутки может выделяться до 1500 мл бронхиального секрета), которое самостоятельно откашлять больной не может из-за боли и снижения кашлевого рефлекса;

3) затекание в трахею и бронхи крови из поврежденных легкого и верхних дыхательных путей, нередко с примесью обрывков мягких тканей и сгустков крови;

4) перегибы и сдавление бронхов извне при компрессии легкого излившейся в плевральную полость кровью или проникшим в нее воздухом (напряженный пневмоторакс);

5) полный отрыв бронха и закупорка просвета периферического его отрезка ввернувшимися обрывками его стенки.

Сайт дня