При современном лечении и применении кортикотерапии, воспалительные явления, которые появляются при различных заболеваниях плевры (за исключением новообразований) очень быстро исчезают.

Однако, отдаленные результаты плевритов очень серьезные. Кроме туберкулезных изменений, появляющихся в большем проценте случаев после экссудатов — следует указать на ряд патологических процессов, которые влияют на ограничение функциональной способности органов дыхания и кровообращения.

После экссудативных плевритов остаются уплотнения, фибринизация бляшек плевры и спайки между ее париестальным и висцеральным листками; клиника этих спаечных процессов совершенно разнообразная. На сегодняшний день, только что отмеченное явление встречается часто, о чем говорят результаты патологоанатомических вскрытий, когда у умерших по поводу различных заболеваний, встречаются эти плевральные изменения.

Часто незначительные спайки не имеют клинического значения. У других больных встречаются лентоподобные и шнуровидные спайки, из которых часть является хорошо васкулизированными, а другая часть совершенно лишена сосудов. Такого рода спайки обнаруживаются только при пневмотораксе.

Имеются плоскостные спайки, соединяющие на большой поверхности стенку грудной клетки с легким. Эти спайки могут привести к полному сращению межплеврального пространства. При обширных плоскостных спайках, как правило, при дыхании втягиваются межреберные промежутки, ухудшается подвижность половины грудной клетки и отчетливое западение соответствующей части грудной клетки.

При рентгеновском исследовании легко обнаружить спайки. Наиболее верным признаком наличия спаек, является характерное движение диафрагмы во время дыхательных движений.

Полезным является также кимографическое исследование. Только при очень обширных уплотнениях плевры (без перехода патологического процесса на легочную ткань) появляется уменьшенная пропускаемость легочных полей для рентгеновских лучей.

Иногда, в особенности после затянувшихся экссудатов и эмпиемах плевры, толщина фибринизированной и измененной плевры может дойти до нескольких сантиметров.

После периода воспалительного процесса в плевральном листке, в нем происходят фиброзные изменения. Этот репаративный процесс не заканчивается на серозной оболочке; фибринизация переходит через данный барьер и распространяется на различные участки легочной ткани. В отдельных случаях происходит фибринизация всего легкого (fibrothorax) или его долей и естественно, что в связи с этим, значительно ограничивается функциональная способность легких. Целый ряд проведенных наблюдений подтверждает тот факт, что этиологическим фактором фиброторакса не является заболевание легких, а только воспалительный процесс в плевре.

Неизвестно, смогут-ли современные методы лечения предупредить эти серьезные осложнения. В особенности гормонотерапия, которая довольно заметно сокращает острый период болезни и резко ускоряет резорбцию жидкости?

На основании наблюдений многих авторов установлено, что ограничение дыхательной функции после экссудативных процессов в плевре наступает более отчетливо, чем после процессов в легких, в особенности туберкулеза. Начинающаяся в плевре и переходящая на легкие фибринизация может быть причиной бронхоэктазов и хронических изменений в бронхах (Kartagener и другие).

Сайт дня